Magnezij kot pomemben mineral za ohranjevanje zdravja človeka

Uvod

Magnezij srebrno beli lahki metal, ki na zraku oksidira v magnezijev oksid. Ima atomsko številko 12 v periodnem sistemu in spada med zemeljske alkalije. Odkril ga je angleški kemik Joseph Black (1728-1799), ime pa je dobil po grškemu polotoku Magnesia.

Magnezij se v naravi ne nahaja v elementarni obliki, temveč le v obliki spojin karbonatov (magnezit, dolomit), silikatov (serpentin, lojevec) in sulfatov (kizerit, kainit in grenka sol). V morju predstavljajo magnezijeve soli 15% celokupne morske soli v obliki magnezijevega klorida, sulfata in bromida).

Važna kemična značilnost magnezija v spojinah je nagnjenost k spajanju v vodne komplekse in tvorba stabilnih kompleksov z različnimi organskimi snovmi (Phipps, 1976), kot je ponazorjeno v centralni vlogi magnezija v molekuli klorofila. Klorofil je fotosintetični pigment vseh rastlin, kjer fotosinteza ne more potekati v odsotnosti magnezija (Aikawa, 1959).

Koncentracija magnezija v morski vodi znaša okoli 50 mmol/l. Zaradi take koncentracije v morski vodi in fizikalno kemičnih lastnosti, ki jih ima kot dvovalentni ion so najverjetneje vzrok za njegovo posredno in neposredno delovanje pri večini življenskih procesov. Tako je na primer za ATP (adenozintrifosfat) kot ključno snov za ustvarjanje energije v celici pri prenosu fosfatne skupine potreben Mg-ATP kompleks; prav tako je magnezij skupaj z ATP-jem potreben za delovanje več sto encimskih sistemov, med katerimi je veliko udeleženih v procesih presnove (Vormann, 2004).

Magnezij stabilizira aktivno obliko nukleinskih kislin in je potreben za zmanjšanje in kompenziranje električne napetosti več valentnih anionov oz. polianionov. V izven celičnem prostoru magnezij sinergistično s kalcijem sodeluje pri stabilizaciji celične membrane, medtem ko deluje na kalcijevih kanalih antagonistično s kalcijem. Magnezij je poleg kalcija , s katerim deluje antagonistično udeležen za gradnjo in ohranitev skeleta in zob. Magnezij je poleg kalcija pomemben tudi pri delovanju živčnih in mišičnih celic v smislu zmanjšanja celične vzdražljivosti, izboljšuje tudi delovanje srčne mišice, razširi srčno koronarno ožilje in vpliva ugodno na strjevanje krvi. Magnezij znižuje maščobe v krvi in igra važno vlogo pri preprečevanju srčnega infarkta.

Zaradi njegovega pomirjevalnega delovanja, ga imenujejo »antistresni mineral«. Zelo važno vlogo igra magnezij pri vzdrževanju celične adhezije. Za normalno opravljanje in vzdrževanje omenjenih funkcij mora ostati njegova koncentracija v medceličnem in v celičnem prostoru stalno ohranjena ob primerni dnevni oskrbi telesa s hrano (Vormann, 2003).

Odrasel človek ga vsebuje 30 g, od katerega se polovica nahaja v kosteh, največji del pa v samem celičnem prostoru, 1% pa je raztopljenega v krvi.

Glavna količina magnezija se nahaja v kostnem tkivu s tem, da je del magnezija vezan na površini kosti in je v stalnem ravnotežju z izvenceličnim magnezijem (Martini, 1999). Pri zmanjšanju magnezija v krvi, se magnezij hitro lahko sprosti iz kostne površine, medtem ko se pri zvišanju v krvi zopet veže na površino kostnega tkiva (Elin, 1994). V praksi lahko določamo samo magnezij v izvencelični tekočini in se ga uporablja kot pokazatelj magnezija v celičnem prostoru. To bi sicer bilo pravilno, če bi predpostavili, da sta magnezij v medcelični tekočini in magnezij znotraj celične tekočine v ravnotežju in bi spremembe magnezija v medcelični tekočini vodile do kratkotrajnih sprememb magnezija v celičnemu prostoru in obratno. Vendar do takih sprememb ne prihaja, ker celična opna ni prosto prehodna za magnezij, medtem ko koncentracijo magnezija v celičnemu prostoru določa aktivnost transportnega sistema magnezija. Mejne oz. referenčne vrednosti magnezija v serumu znašajo med 0,75 in 1,0 mmol/l, kjer je 35% magnezija vezanega na beljakovine in 10% na druge snovi (Weissinger in sod.,1998). Koncentracija prostega magnezija v serumu znaša 0,5 mmol/l, vendar pa se mora upoštevati, da je koncentracija magnezija podrejena cirkadianemu ritmu z višjimi vrednostmi zvečer in nižjimi ponoči. Nihanja v koncentraciji magnezija so posledica sproščanja magnezija iz celičnega prostora v stresnih situacijah ali pri latentni acidozi oz. kroničnemu zakisanju organizma iz kostnega tkiva.

Pomanjkanje magnezija pri mladih rastočih živalih povzroča izgubo magnezija iz kostnega tkiva v nekaj dneh (Vormann in sod., 1997). Kostno tkivo predstavlja rezervo magnezija, ki lahko nevtralizira koncentracijo magnezija v medceličnemu prostoru.

Pri človeku se s starostjo zmanjša sposobnost nevtralizacije kislin s pomočjo magnezija, ker se tekom življenja zmanjša koncentracija magnezija v kostnem tkivu skoraj za polovico (Vormann in Anke, 2002). Spremembe v sposobnosti nevtralizacije kislin v telesu so posledica zmanjšane sposobnosti izločanja kislin preko ledvic in s povečano obremenitvijo kislin iz hrane s staranjem organizma, zaradi česar se povečuje izguba mineralov iz kostnega tkiva (Frassetto in sod., 1996). Raziskave kažejo, da običajna koncentracija magnezija v hrani ne zadošča, da bi preprečila izgubo magnezija iz kostnega tkiva, ki jo spremlja tudi izguba kalcija in zmanjšana gostota mineralov v kosteh. To je zelo pomemben dejavnik pri nastajanju osteoporoze, saj so poskusi na živalih in raziskave na ljudeh pokazale pozitivne učinke na gostoto kostnega tkiva in parametre kostne absorpcije ob dodajanju magnezija (Rude in sod., 1998; Stendig-Lindberg in sod., 1993; Dimai in sod., 1998).

Regulacija magnezijeve homeostaze

Izvencelična koncentracija magnezija je odvisna od mere magnezijeve povratne resorpcije v ledvicah. Pri tej regulaciji so udeleženi specialni receptorji v ledvicah (divalentni-kationsko občutljivi receptorji), ki jih na krvni strani stimulirajo spremembe koncentracije prostih magnezijevih ionov in tako modulirajo povratno resorpcijo magnezija iz primarnega urina (Konrad in sod., 2004). Na koncentracijo celičnega magnezija pa vpliva ravnotežje med dotokom magnezija (influks) in odtokom magnezija (efluks). Za vstopanje magnezija v eukariotične celice so pomembni kanali TRPM6 in TRPM7, ki so z magnezijevim odtočnim sistemom – Na/Mg antiport – odgovorni za koncentracijo magnezija v celici (Konrad in sod.,2004). Pomemben je TRPM6 kanal, ki je izražen v epitelnih celicah in je pomemben za resorpcijo magnezija iz tankega črevesja in povratno resorpcijo magnezija iz primarnega urina v ledvičnih tubulih. Za povratno resorpcijo magnezija iz primarnega urina je odgovoren tudi paracelin -claudin 16 (Alexander in sod., 2008).

Poleg TRPM6 kanalov se v vseh celicah nahajajo še TRPM7 kanli, ki so soudeleženi pri vzdrževanju koncentracije magnezija v celicah. Mutacijske spremembe v magnezijevih kanalih celic črevesja in ledvic pa so vzrok za pomanjkanje magnezija (Konrad in sod., 2004). Na področju transporta magnezija v telesnih celicah so v zadnjihletih odkrili številne transportne sisteme magnezija, katerih sodelovanje v homeostazi do sedaj niso bili poznani (Kolisek in sod., 2008). Njegova vloga pri vzdrževanju kislinsko-bazičnega ravnotežja se kaže v povečani izgubi magnezija skozi ledvica pri hrani, ki povzroča močno kislinsko obremenitev (Rylander in sod., 2006).

Potreba po magneziju

Dnevne potrebe magnezija za mladino od 16 leta in odrasle zanša po priporočilih Nemške Zveze za Prehrano od 300-400 mg, kjer je potrebno upoštevati, da moški potrebujejo nekoliko večje količine magnezija kot ženske zaradi večje mase skeleta. Za otroke do 4 leta se priporoča 80 mg in do 15 leta od 120-300 mg dnevno. Dnevna potreba pri nosečnicah znašam 350 mg in za doječe 390 mg dnevno. V zadnjih mesecih nosečnosti priporočajo dodajanje magnezija zaradi preprečevanja prezgodnjih popadkov. Še posebno se priporočajo povečane količine dnevno zaužite količine magnezija pri sledečih skupinah:

  • Športniki, ki utegnejo izgubiti večje količine magnezija med potenjem po povečani potrebi zaradi nevtralizacije odvečnih kislin.
  • Diabetiki, ki izločajo večje količine magnezija z urinom.
  • Starejši ljudje, ki zaužijejo premalo vode in tekočin ter se pomanjkljivo prehranjujejo.
  • Pri ljudeh, ki uživajo zdravila: aminoglikozide, cisplatin, ciklosporin, digoxin, oralna kontracepcijska sredstva, laksativa, glukokortikoide, diuretika in druge.
  • Pacienti s srčnimi oblenji imajo večje potrebe po magneziju.

Iz znane raziskave o oskrbi magnezija v Nemčiji je razvidno, da je pomankljivo zlasti uživanje magnezija pri deklicah in mladih ženskah v starosti od 14-18 let (56,45%), medtem, ko 26.1% moških in 28,6% žensk uživa manj magnezija kot je priporočeno (Nationale Verzehr.Studie, 2008). Pomankanje magnezija so ugotovili že v raziskavi pred 20 leti na osnovi meritev magnezija v krvnem serumu, kjer so pri več kot 10% odraslega prebivalstva obeh spolov ugotovili nižje koncentracije magnezija, povezane z velikim pomankanjem magnezija (Kohlmeier in sod.,1995).

Znano je, da je samo organsko vezani magnezij v obliki citrata ali aspartata razpoložljiv na celičnemu nivoju in da se anorganske soli magnezija kot so magnezijev karbonat in oksid sicer resorbira v kri, vendar ni razpoložljiv ostalim tkivnim celicam.

Pri začasnih pomanjkanjih magnezija zaradi nizke vsebnosti v prehrani, se magnezij glede na potrebe uporablja iz kosti. S starostjo se zmanjša sposobnost nadomeščanja magnezija iz tkiv, kar pomeni povečano dnevno potrebo po magneziju pri starejših ljudeh. Pomanjkanja magnezija se pojavijo zlasti pri nepravili prehrani in pri kroničnih obolenjih. V prejšnjih duplikatnih raziskavah o oskrbi in izločanju magnezija so ugotovili, da so ženske uživale 210 mg in moški 260 mg magnezija s samostojno pripravljenimi vegetarijanskimi dietami.Pri tem je potrebno upoštevati, da je vsebnost magnezija v surovih živilih veliko višja kot v kuhanih živilih, ker se pri kuhanju velika količina magnezija izgubi z vodno ekstrakcijo (Glei in sod., 1998).

Pomanjkanje Magnezija

Pri današnjih življenjskih pogojih in navadah so pomanjkanja magnezija zelo pogosta. Zmanjšanje celotnega stanja magnezija v telesu se ne kaže takoj v neposredno zmanjšani koncentraciji magnezija v krvi, ker se pri padcu magnezija v medcelični tekočini, magnezij začenja sproščati iz kostnih rezerv. Koncentracija magnezija v krvnem serumu se pojavi šele pri izčrpanju magnezijevih rezerv v tkivih, kar pomeni, da je pri zmanjšani serumski koncentraciji magnezija navzoče masivno pomanjkanje magnezija. Prav tako, lahko pri normalnih koncentracijah magnezija v serumu že obstaja pomanjkanje magnezija v telesu.

Telo lahko dolgo časa kompenzira pomanjkanje magnezija s pomočjo izkoriščanja magnezija iz kostnih depojev in s pomčjo zmanjšanega izločanja magnezija skozi ledvica, ne da bise pojavili večji patofiziološki učinki s kliničnimi simptomi. Pri dolgotrajni zmanjšani oskrbi in dodatni izgubi magnezija preko ledvic in kože, pa se pojavijo naslednji simptomi pomanjkanja:

  • Pritisk v glavi, vrtoglavica, omotičnost, zaspanost, nervoza, padec koncentracije
  • migrena, glavobol.
  • Motnje v ritmu delovanja srca.
  • Krči mišic obraza, vratu in lopatic, krči vzdolž celotne hrbtenice, v področju želodca in črevesja, sečnih poti, maternice, stegen, meč, podplatov in prstov na nogi.
  • Občutek gluhosti mišic, parestezija.
  • Hipertonija.

Pomanjkanje magnezija pri poskusnih živalih pa se kaže v obliki sledečih simptomov:

  • Nevro-mišična vzdražljivost.
  • Upoščasnjena rast.
  • Spremembe na koži.
  • Začasni eritemi in edemi.
  • Nekroze srčne mišice in povečana količina kolagena v srčni mišici, poapnenje (kalcifikacija) ledvic in velikih žil.
  • Pojav malignih T-celic-limfomov in levkemije.
  • Pojav črevesnih tumorjev.

Simptome pomanjkanja magnezija povzroči zmanjšano antagonistično delovanje magnezija na kalcij, ob pomanjkanju magnezija. Magnezij je namreč fiziološki antagonist kalcija in zmanjšana količina v medcelični tekočini povzroči povišano koncentracije prostega kalcija v celični tekočini. Posledica je povečana razpoložljivost magnezija v medcelični tekočini in zmanjšani pretok kalcija v celico. Istočasno se z zmanjšano koncentracijo magnezija v medcelični tekočini zmanjša stabilnost celične membrane, ker se zmanjša koncentracija dvovalentnega kationa Mg2+, potrebnega za prečno mreženje negativnih nabojev v celičnih membranah.

Pri človeku se kaže pomanjkanje magnezija s simptomi povišane nevro-mišične vzdražljivosti, ki vodijo do mišičnih napetosti, krčev, motenj srčnega ritma, hipertonije in splošno do slike obolenja latentne tetanije (Durlach, 1988, Rude, 1998).

Magnezij in obolenja

Novejše raziskave so pokazale pomembnost magnezija v homeostazi oz. presnovi kostnega tkiva. Največji delež magnezija v telesu se nahaja prav v kosteh, kjer se ob pomanjkanju magnezija v dnevni oskrbi s hrano lahko aktivira 1/3 od celote vsebovanega magnezija. Pri dolgotrajni pomanjkljivi oskrbi magnezija s prehrano, magnezij neposredno prispeva k nastanku osteoporoze. Zaradi danes splošno veljavne profilakse in celo zdravljenja osteoporoze s kalcijevimi pripravki je pomembna ustrezna dopolnilna oskrba tudi z magnezijem (Rude, 1998).

Še posebej pomembno je delovanje pomanjkanja magnezija v pojačanem delovanju stresa, kjer pride do cito-toksičnega delovanja kateholaminov preko obremenitve celice s kalcijem in povečano peroksidacijo maščob. Delovanje kateholaminov je ob pomanjkanju magnezija bistveno povečano, ker se poviša njihovo izločanje iz celičnih depojev, zaradi povečanega sproščanja kalcijevih ionov odgovornih za proces izločanja kateholaminov ( Seelig, 1994).

Klinični znaki pomanjkanja magnezija so jasno izraženi šele pri vrednostih magnezija v krvnemu serumu pod 0,5 mmol/l in se kažejo v povečani vzdražljivosti skeletnih mišic in centralnega živčnega sistema. Padec magnezija oz. njegovo pomanjkanje pogosto spremlja tudi pomanjkanje kalcija, saj so klinični znaki pomanjkanja magnezija zelo podobni znakom pomanjkanja kalcija. V obeh primerih gre za moteno regulacijo ali homeostazo obeh mineralov. Priporočljivo je ovrednotenje koncentracije obeh mineralov. Hipomagnezemija je lahko pogosto vzrok povečane koncentracije kalcija in je v 60% primerov povezana tudi z znižano koncentracijo kalija. Za ugotavljanje vzročne zveze pri istočasnem pomanjkanju kalcija (hipokalcemija), se uporablja meritev izločanja magnezija v urinu. Za podrobnejše razlikovanje pomanjkanja magnezija od kalcija se lahko uporablja test z obremenitvijo z magnezijem (730 Mg-sulfata v 500 ml 5,5% raztopine glukoze i.v. infuzija v obdobju 12 ur). V primeru retencije ali zadrževanja 55% (365 mg) magnezija v 12 urah po začetku infuzije, gre za pomanjkanje magnezija (Blaurock-Bush, 2007).

Analiza povečane ali zmanjšane koncentracije magnezija v laseh lahko odraža stanje pomanjkanja magnezija, ki je lahko posledica pomanjkanja magnezija v hrani ali motene resorpcije magnezija v črevesju. Pri normalnemu razmerju Ca/Mg, so povečane vrednosti magnezija lahko posledica sproščanja iz kostnega tkiva in ne previsokega deleža magnezija v hrani.

Višje koncentracije magnezija v laseh od 200 ppm kažejo na pomanjkanje magnezija in ne na obremenitev, medtem ko so nižje vrednosti najpogosteje posledica nezadostne oskrbe s hrano ali posledica motenj v resorpciji hranil. Povišane vrednosti kalcija in magnezija v laseh ob njihovem normalnem razmerju najdemo pri obolenjih sklepov (artritisi), osteoporozi in drugih obolenjih. To pomeni, da se višek obeh mineralov ne vgrajuje v kostno tkivo in se zaradi motenj v njihovi resorpciji odlagajo v laseh (Blaurock-Bush, 2007). Povišane koncentracije magnezija v laseh se pojavijo prav tako pri pomanjkanju kalcija in pri oslabelem delovanju ledvic.

Pri pomanjkanju magnezija se pojavi povečana občutljivost za hrup. Raziskave na živalih in ljudeh s poklicno obremenitvijo ropota in hrupa so pokazale, da pride do pogostejše izgube sluha pri pomanjkanju magnezija v dnevni prehrani. Prav tako so raziskave pokazale, da se poškodbe sluha lahko preprečijo ob povečani oskrbi z magnezije (Cevette in sod., 2003).

Že dolgo je poznana zveza med pojavom glavobola in pomanjkanjem magnezija kot t.i. »spazmofiličnega sindroma«. Značilen simptom za prisotnost pomanjkanja magnezija je trzanje obraznih mišic pri dotikanju določenih živcev pred uhljem. Tudi živčno mišično vzdraženje v področju plečke in glave s posledičnimi glavoboli so posledice pomanjkanja magnezija (Durlach, 1988). Pri številnih primerih glavobolov so se pokazale zmanjšane koncentracije magnezija v serumu, slini in celicah (Altura, and Altura, 2001). V drugi raziskavi, kjer so bili prisotni klinični znaki pomanjkanja magnezija se je pri 70% pacientov izboljšalo stanje glavobolov zaradi napetosti po dvomesečnem dodajanju magnezija in le pri 7,5% pacientov se je stanje poslabšalo (Taubert und Keil, 1991). Te raziskave so potrdile, da ima preprečevanje pomanjkanja magnezija veliko vlogo pri zmanjšanju pojava glavobolov zaradi napetosti in tudi pri profilaksi migren. Dnevno dodajanje 600 mg magnezija je povzročilo močno zmanjšanje števila migrenskih napadov ter trajanja migrene (Peikert in sod., 1996).

Epidemiološke raziskave so pokazale, da so velik pomen visokih koncentracij magnezija v serumu za srčno-žilni sistem, kjer so v ARIC-raziskavi pri ženskah lahko pokazali močno zmanjšani riziko srčno-ožilnih obolenj (Liao in sod., 1998). Prav tako pa ima povečana oskrba z magnezijem važno terapevtsko vlogo pri obolenjih srca in ožilja(Schechter, 2003).

Posebno važno vlogo pa igra oskrba magnezija pri preprečevanju pojava diabetesa tip 2 in pri omilitvi simptomov ter izboljšanju regulacije krvnega sladkorja (Barbagallo in sod., 2007). Obsežne epidemiološke razskave so pokazale, da se z zmanjšanjem vsebnosti magnezija v hrani povečuje riziko za diabetes tip 2 in pojav metaboličnega sindroma (Lopez-Ridaura in sod., 2004; Song in sod., 2005). Oskrba z magnezijem vpliva pozitivno na potek obolenja pri klinično manifestiranemu obolenju diabetes typ-a 2, ker je zadostna količina magnezija važna za normalno delovanje inzulina. Številne raziskave ob dodajanju magnezija pri diabetičnih bolnikih so potrdile izboljšano delovanje inzulina (Larsson in Wolk, 2007).

Povprečna prehrana diabetikov je zelo skromna glede oskrbe magnezija še zlasti zaradi zmanjšanega uživanja kruha in drugih živil iz žitaric. Dnevna potreba po magneziju pa je pri diabetičnih bolnikih povečana zaradi poliurije oz.povečanega izločanja urina in acidoze, kar še povečuje izločanje in izgubo magnezija iz telesa.

Pomanjkanje magnezija po najnovejših raziskavah povečuje pojav vnetnih procesov, ki vodijo do poškodb stene ožilja. Pri pomanjkanju magnezija se v serumu poveča koncentracija CRP ali C-reaktivnih proteinov, ki predstavljajo še višjo nevarnost za poškodbe stene ožilja, tomboze in srčnega infarkta (Song in sod., 2007; Guerrero-Romero in Rodriguez-Moran,2006). V kliničnih raziskavah so ugotovili zmanjšanje CRP beljakovin v serumu bolnikov s srčno insuficienco in diabetesom po zvišani oskrbi z magnezijem(Almoznino-Sarafian in sod., 2007).

Na osnovi raziskav o pozitivnem učinku magnezija pri diabetičnih bolnikih, je danes v ZDA in delno tudi v Nemčiji dopolnilna oskrba z magnezijem osnova za profilakso in zdravljenje diabetesa mellitusa tip 2.

Oskrba z magnezijem

Magnezij zaradi splošnega znanja o njegovem pomanjkanju med prebivalstvom smatramo kot rizični dejavnik za številna obolenja. Zato je pravilna oskrba z magnezijem priporočljiva za izravnavo pomanjkanja tako pri zdravih kot bolnih ljudeh. Za vspostavitev normalne koncentracije magnezija v medcelični tekočini, je potrebno nadomestiti izgube magnezija najprej v kostnem tkivu. Priporoča se najmanj 4 tedensko dodajanje dnevno 300 mg priporočene količine magnezija (WHO, 2008) in sicer v obliki organsko vezane soli (magnezijev citrat), ki je razpoložljiv tudi na celičnem nivoju (Walker in sod., 2003).

Viri:

  • Aikawa, J. K. (1959): Proc.Soc.Exp.Biol.Med.100, 293. Cit:McDowell L R(1992): Minerals in animal and Human Nutrition. Academic Press,Inc.San Diego,New York,London.
  • Almozino-Sarafian,D.,berman,S.Mor,A.et al.(2007): magnesium and C-reactive protein in heart failure: an anti-inflammatory of magnesium administration? Eur.J.Nutr. 46: 230-237
  • Altura,B.M.,Altura, B.T.(2001): Tension ,headaches and muscle tension: is there a role ofmagnesium? Med.Hypotheses 57: 705-713
  • Alexander R.T., Haenderop, J.G., Bindels, J.R.(2008): Molecular Determinants of Magnesium Homeostasis: Insight s from human Disease. J.Am.Soc.Nephrol. Jun.18 (Epub)
  • Barbagallo,M., Dominguez,L.J., Resnick, L.M.(2007): Magnesium metabolism in hypertension and type 2 diabetes mellitus.Am.J.Ther. 14:375-385
  • Blaurock-Bush, E.(2007): Mineralstoffe und Spurenelemente. Labor, Diagnose und Bewertung.E.Blaurock-Bush, 8562 Hersbruck, Röhrenstrasse 20.
  • Cevette, M.J., Vormann, J., Franz,K.(2003): Magnesium and hearing. J.Am.Acad. Audiol. 14:202-212
  • Durlach, J.(1988): Magnesium in clinical practice. John Libbey &Co.,London, Paris
  • Elin, R.J. (1994): Magnesium: the fifth but forgotten electrolyte. Am. J.Clin.Pathol. 102, 616-622.
  • Frassetto, L.A., Morris, Jr.R.C., Sebastian, A.(1996): Effect of age on blood acid-base composition in adult humans: role of age related renal functional decline. Am.J.Physiol. 271, 1114-1122 Niederkkleen.
  • Glei, M.,Anke,M.,Arnhold, W. Röhring,B.(1998): Magnesium intake and balance in adults consuming self-selected mixed or vegetarian diets. Trace Elements and Electrolytes 15: 111-115
  • Guerrero_Romero,F., Rodriguez-Moran,M.(2006): Hypomagnesemia, oxidative stress, inflammation, and metabolicsyndrome.Diabetes Metab.Res.Rev 22: 471-476
  • Kohlmeier, M.,Thefeld,W.,Stelte,W. Et al..(1995): Versorgung erwachsener mit Mineralstoffen und Spurenelementen in BRD: In: Kübler, W.,Andersen,H.J., Heeschen, W.(Hrsg.):Vera- Stiftenreihe Band V, Wissenschaftl.Fachverlag, Dr.Fleck,
  • Kolisek,M., Launay P., Beck A., et al.(2008):SLC41A1 Is a Novel Mammalian Mg2+ Carrier. J.Biol.Chem. 283.16235-1247.
  • Konrad M., Schlingmann K.P., Gudermann T.(2004): Insights into the molecular nature of magnesium homeostasis. Am.J. Physiol. Renal Physiol, 286, F5, 599-605
  • Larsson, S.C., Wolk, A.(2007): Magnesium intake and risk of type 2 diabetes: a meta analysis. J.Intern. Med. 262: 208-214
  • Lopez-Ridaura,R, Willet, W.C.,Rimm, E.B. et al.(2004): Magnesium intake and risk of type 2 diabestes in men and women.Diabetes Care 27: 134-140
  • Martini, L .A. (1999): Magnesium supplementation and bone turnover. Nutr.Rev. 57, 227-229
  • Phipps, D .A. (1976): Metals and Metabolism. Claredon Press, Oxford, England
  • Peikert, A.,Wilimzig,C., Kohne-Volland, R.(1996): Profilaxis of migraine with oral magnesium: results from a prospective, multi-center, placebo-controlled and double blind randomized study. Cephalagia 16: 257-263
  • Rude, R.K.(1998): Magnesium deficiency: a cause of heterogenous disease in humans. Bone Miner.Re. 13: 749-758
  • Rylander, R.,Remer,T.,Berkmeyer,S., Vormann,J.(2006): Acid-Base status affects renal magnesium losses in healthy, elderly person. J.Nutr. 136: 391-396
  • Schechter, M.(2003): Does magnesium have a role in the treatment of patients with coronary artery disease? Am.J.Cardiovasc. Drugs 3:231-239
  • Seelig, M.S.(1994): Consequences of magnesium deficiency on the enhancment of stress reactions; preventive and therapeutic implications. J.Am.Coll.Nutr. 13: 429-446
  • Song,Y.,Ridker, P.M. Manson, J.E. et al. (2005): Magnesium intake, C-reactive protein, and the prevalence of metabolic syndrom in middle-aged and older U:S.women. Diabetes Care 28: 1438-1444
  • Song, Y.,Li, T.Y. van Dam, R.M. et al. (2007): Magnesium intake and plasma concentration of markers of systemic inflammation and endothelial dysfunction in women. Am.J.Clin. Nutr. 85: 1068-1074
  • Taubert, K., Keil, G.(1991) Pilotstudie zur Magnesiumtherapie bei Migräne und S>pannungskopfschmerz. Z.ärztl.Fortbild. 85: 67-68
  • Vormann, J.(2004): Magnesium. In:Merian,E. Et al.):Elements and their compounds in the Environment, Wiley-VCH,Weinheim
  • Vormann, J.(2004): Magnesium: nutrition and metabolism. Mol.Aspects Med. 24: 27-37
  • Vormannn, J. Anke, M. (2002): Dietary magnesium: supply, requirements and recommendations – results from duplicate and balance studies in man. Magnesium Res. 6, 155-163
  • Walker, A.F., Marakis, G.Christie, S., Byng, M.(2003): mg citrate found more avilale than other Mg prepartions in a randomised, double blind study. Magn.Res. 16: 183-191
  • Weissinger,J.R., Bellorin-Font,E.(1998): magnesium and Phosporus. Lancet 352, 391-396

Krušič L. in A. Krušič-Kaplja